2型糖尿病要及時啟動基礎胰島素

糖尿病是一種常見的內分泌代謝紊亂性疾病，其基本病理生理為各種原因造成胰島素相對（2型糖尿病）或絕對缺乏（1型糖尿病），以及不同程度的胰島素抵抗，引起糖、蛋白質、脂肪和繼發的水、電解質代謝紊亂。其中，2型糖尿病是一種漸進性疾病，起始通過生活方式及口服降糖藥干預，多數患者能夠良好控制。隨著胰島 細胞功能減退，口服降糖藥繼發性失效。國內外很多2型糖尿病指南指出：經口服降糖藥調整后，糖化血紅蛋白值仍大于7.0，需啟動基礎胰島素。

2型糖尿病的由來：

1、病菌侵襲不少糖尿病造成于病菌侵襲后，比方風疹病菌、流行性腮腺炎病菌、柯薩奇病菌、腺病菌等，或許與病菌性胰島炎相干。固然是每例病菌性侵襲均造成糖尿病。

2、自家免疫一部分糖尿病患血清中覺察抗胰島β細胞抗體，給測驗動物打針抗胰島β細胞抗體質夠導致糖耐量不舒服，疾病原因診斷也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的潤濕等局面。也有報導在胰島素依靠型糖尿發生病早期用免疫遏止診治可取得精良結果，甚至傷愈。

3、臃腫：2型糖尿病的單個緊要理由或許常常是臃腫癥。繼承要素可導致臃腫，相同也可導致2型糖尿病。軀干中心型臃腫病患的剩余脂肪集合在肚子，他們比那些脂肪集合在臀部與很一腿上的人更快捷造成2型糖尿病。

為什么要啟動基礎胰島素呢？

2型糖尿病患者的血糖由正常基礎血糖、基礎高血糖和餐后高血糖構成，餐后高血糖是在基礎高血糖之上進一步升高，與餐后高血糖相比，基礎高血糖對糖化血紅蛋白貢獻越大，糖化血紅蛋白就越高。基礎高血糖可以預測餐后高血糖的增幅，這就意味著在控制高血糖之前應優先考慮控制基礎血糖。

控制基礎血糖的可行性也遠遠高于控制餐后高血糖，因為2型糖尿病的空腹血糖主要是由于夜間肝葡萄糖輸出增加所致，而餐后血糖受肝葡萄糖輸出和進餐雙重因素的影響，因此不易控制。而控制基礎血糖后，由于“水落船低”原理，餐后血糖更易于控制。

目前市面上常用的控制基礎血糖的基礎胰島素有甘精胰島素和地特胰島素，均為長效胰島素類似物。這兩種胰島素均能在體內平衡釋放，作用時間達24小時，無峰值，低血糖發生率低，體重增加少，且監測一次空腹血糖即可，一般用于睡前皮下注射。根據空腹血糖調整睡前胰島素用量，一般從每晚8~10u起始，胰島素用量在0.2~0.7u/kg。

1、基礎胰島素是起始治療的核心

“1+1”治療更方便，“1+1”（即1次基礎胰島素+口服降糖藥）是主要有效的起始選擇，常選用甘精胰島素或地特胰島素，加用二甲雙胍，格列齊特緩釋片或格列吡嗪控釋片或格列美脲、瑞格列奈、阿卡波糖等，均能有效降低空腹、餐后血糖及夜間血糖。

2、基礎胰島素是強化治療的基石

“1+1”治療更為有效，即基礎胰島素加上餐時速效胰島素。基礎胰島素并不能解決所有的問題，充分應用基礎胰島素后，糖化血紅蛋白仍大于7.0，需胰島素強化治療。基礎胰島素追加三餐時胰島素（一般指速效胰島素）。有研究表明：基礎胰島素追加一針餐時胰島素與追加兩針或三針相比，糖化血紅蛋白降低幅度相當，并且嚴重低血糖發生率會顯著降低。