一型糖尿病與二型糖尿病的區(qū)別

一型糖尿病

監(jiān)測器失靈的糖尿病就是一型糖尿病，這是一種較為小眾的糖尿病，據估算可能僅占到所有糖尿病人的5-10%。

直到今天人們仍不完全清楚一型糖尿病的發(fā)病機理，只是能夠確定這種疾病應該是先天遺傳因素和后天環(huán)境因素共同作用的結果。我們目前所知的是，一型糖尿病應該是一種自身免疫疾病。

也就是說，因為某種未知的因素，人體的免疫細胞，本應積極攻擊侵入身體的各種外來病原體的守衛(wèi)者，突然開始瘋狂攻擊專門合成胰島素的貝塔細胞，并將它們一一殺死。讀者們可能從不少電視劇里已經看得到一型糖尿病患者的生活（比如《下一站幸福》里的小樂）：必須極端注意飲食和生活方式，每天幾次的血糖監(jiān)測以及胰島素注射更是必不可少。

不知道讀者們有沒有意識到，電視劇里的一型糖尿病患者往往是兒童，這一點倒是有科學支持的。一型糖尿病往往在患者幼年時期就已經發(fā)病，因此一度也被稱為“幼年糖尿病”。咱們在后文還會反復提到這種疾病。

一型糖尿病的發(fā)病機理

簡單來說可以理解成，我們身體里負責分泌胰島素的貝塔細胞（左圖中的藍色細胞-->右圖中的黑色殘?。┍晃覀冏陨淼拿庖呒毎麣⑺溃瑢е仑撠熝庆`敏監(jiān)測的系統(tǒng)出了問題。

二型糖尿病

而反應器失靈的糖尿病就是二型糖尿病，占到糖尿病人的絕大多數。這種反應器失靈的癥狀臨床上有時候也可以用“胰島素抵抗”（insulinresistance）來描述。

簡單來說，雖然貝塔細胞產生胰島素的機制總體而言還算ok，但是肌肉和肝臟細胞卻失去了對胰島素的響應。這背后的機制其實我們了解的也并不清楚，但是這里不妨帶領讀者們展開一下腦補（啊不，是想象）。

我們已經知道，“胰島素升高-糖原合成”是一個有許多步驟的過程：

胰島素要找到細胞表面的胰島素受體蛋白，要激活一系列的細胞內化學反應，要增加和激活細胞表面的葡萄糖“大門”glut4，要把進入細胞的葡萄糖合成糖原。。。

這里面任何一個步驟的失調都有可能帶來胰島素抵抗：胰島素受體太少啦？glut4大門怎么叫都叫不開？糖原合成受到干擾？等等等等。我們在這里就不過分展開了。值得注意的是，和一型糖尿病不同，二型糖尿病與身體的整體代謝狀況有明顯的流行病學聯(lián)系：年齡增加、肥胖、缺乏運動、高血壓和高血脂。與之對應，對二型糖尿病的治療方案也包括了生活方式改變到藥物治療在內的諸多要素。而且在多數非危急情況下，治療二型糖尿病并不需要注射胰島素：因為人家是反應器失靈，產生胰島素的監(jiān)測器是比較正常的嘛！

二型糖尿病的發(fā)病機理

在正常條件下（左圖），胰島素（藍色顆粒）進入血液后，可以打開肌肉與肝臟細胞上葡萄糖通道glut4的大門，使得葡萄糖分子（黃色顆粒）可以迅速進入這些細胞變成糖原。而在二型糖尿病中（右圖），胰島素雖然仍能進入血液，但是卻無法激活和打開葡萄糖通道，從而使得大量葡萄糖繼續(xù)滯留在血管中。