叢集性頭痛的發病機制

叢集性頭痛比較嚴重的一種血管性頭痛。病因不明，傳統的觀點認為叢集性頭痛與血管功能障礙有關。發病機制尚未完全清楚。通過臨床的一系列檢查，初步可知：

有研究發現叢集性頭痛發作時痛側海綿竇段大腦中動脈管徑擴大，發作停止后變小。經顱多普勒檢查，叢集性頭痛發作時痛側大腦中動脈平均血流速度明顯高于對側，也高于緩解期，而痛側大腦前動脈流速低于對側。

熱成像檢查發現痛側眶區散熱增加。有人發現叢集性頭痛叢集發作期眶上靜脈及海綿竇有炎性改變，導致眼靜脈回流障礙并激活疼痛神經纖維，引起眼痛、流淚、鼻塞、流涕等癥狀。

叢集性頭痛患者痛側顳部皮膚肥大細胞增多，其活性增強，該細胞能合成和釋放某些血管活性物質，如組胺、5-HT等。據此提出叢集性頭痛發病與組胺有關，但確切機制，因果關系并不清楚。

疼痛發作側的自主神經癥狀，提示交感神經興奮性降低，副交感神經興奮性增高，說明自主神經功能障礙在叢集性頭痛發病中起一定作用。

實驗發現眶上靜脈及海綿竇炎癥可能損害交感神經纖維，引起自主神經癥狀，因此，可以認為血管因素和神經因素在頭痛發作中可能共同起作用。