詳解慢性心力衰竭病發(fā)原因

慢性心力衰竭（CHF）是一種嚴重的臨床綜合征，是各種嚴重心臟病的嚴重階段，可以分為以收縮功能障礙為主的收縮性心力衰竭和以舒張功能障礙為主的舒張性心力衰竭。心力衰竭5年存活率與惡性腫瘤相仿，4年死亡率高達50%，嚴重心力衰竭1年死亡率高達50%。它的發(fā)病原因有哪些？

心力衰竭的發(fā)展過程可分為心功能代償期和失代償期。

1、心功能代償期心臟有很大的儲備力，當患病的心臟負荷增加、心排血量減少時，心臟可通過以下途徑進行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有以下幾種。

（1）交感神經(jīng)興奮：心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內(nèi)壓力感受器，同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內(nèi)壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，使心肌收縮力加強，心率加快，心排血量增加。

（2）心室舒張末容量增加：由于交感神經(jīng)興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，使全身各組織器官內(nèi)的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性增加加強腎臟對鈉及水的重吸收，使細胞外液及血容量增加，回心血量更為增多。Frank-Starling定律。即心室舒張期末容量在一定范圍的增加可使心肌收縮力加強，因而心搏血量增加。

（3）心肌肥厚：持久的容量負荷或壓力負荷加重可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位（肌節(jié)）數(shù)目增多，因而心肌收縮力加強。

通過以上代償功能，心排血量增加尚能適應人體在中等體力勞動時的組織代謝需要，而不發(fā)生淤血癥狀，稱為心功能代償期。

2、心功能失代償期當心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功能，則出現(xiàn)心功能失代償，其主要的病理生理變化有以下幾種。

（1）心率加快，心排血量減低：心功能不全早期，心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達到或接近正常水平，然而也增加了心肌耗氧量，加之冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短而使每搏血量下降，心排血量反而降低。

（2）水、鈉潴溜：心排血量的降低引起血液的重新分配，使腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加，進而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺及腎循環(huán)，在轉換酶的作用下，形成血管緊張索Ⅱ。血管緊張素Ⅱ除使全身及腎細小動脈痙攣加重而致腎缺血外，還促使腎上腺皮質(zhì)分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉抗利尿激索分泌增多，從而引起鈉、水潴留，血容量增加，靜脈及毛細血管充血和壓力增高。

（3）心室舒張末壓增高：心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內(nèi)的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻。引起靜脈淤血和靜脈壓的增高；當毛細血管內(nèi)靜永壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時，毛細血管內(nèi)液外滲，組織水腫。

誘發(fā)因素

（一）感染病毒性上感和肺部感染是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因，感染除可直接損害心肌外，發(fā)熱使心率增快也加重心臟的負荷。

（二）過重的體力勞動或情緒激動。

（三）心律失常尤其是快速性心律失常，如陣發(fā)性心動過速，心房顫動等，均可使心臟負荷增加，心排血量減低，而導致心力衰竭。

（四）妊娠分娩妊娠期孕婦血容量增加，分娩時由于子宮收縮，回心血量明顯增多，加上分娩時的用力，均加重心臟負荷。

（五）輸液（或輸血過快或過量）液體或鈉的輸入量過多，血容量突然增加，心臟負荷過重而誘發(fā)心力衰竭。

（六）嚴重貧血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負荷加重。