詳解誘發(fā)動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的病因

動(dòng)脈導(dǎo)管為位于左肺動(dòng)脈基部與隆主動(dòng)脈起始部之間的管道。胎兒時(shí)期，肺呈萎陷狀態(tài)，肺血管的阻力較高，由右心室排至肺動(dòng)脈的血液絕大多數(shù)通過(guò)動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)入降主動(dòng)脈。出生后，肺膨脹并隨著呼吸而張縮，肺循環(huán)阻力隨之下降，右心室排出的血液乃進(jìn)入兩側(cè)肺內(nèi)進(jìn)行氣體交換。當(dāng)肺動(dòng)肺壓力與主動(dòng)脈壓力持平時(shí)，動(dòng)脈導(dǎo)管即呈功能上的閉合。進(jìn)而由于生理上的棄用、肺膨脹后導(dǎo)管所處位置角度的改變和某些尚未闡明的因素，導(dǎo)管逐漸產(chǎn)生組織學(xué)上的閉合，形成動(dòng)脈韌帶。

據(jù)統(tǒng)計(jì)，88%的嬰兒在出生后兩個(gè)月內(nèi)導(dǎo)管即閉合，98%在8個(gè)月內(nèi)已閉合。如果在1周歲時(shí)導(dǎo)管仍開(kāi)放，以后自行閉合的機(jī)會(huì)較少，即形成導(dǎo)管未閉（癥）。

未閉動(dòng)脈導(dǎo)管的直徑與長(zhǎng)度一般自數(shù)毫米至2cm不等，有時(shí)粗如其鄰近的降主動(dòng)脈，短至幾無(wú)長(zhǎng)度可側(cè)，為主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈壁之間直接溝通，所謂穿形動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。

動(dòng)脈導(dǎo)管未閉產(chǎn)生主動(dòng)脈向肺動(dòng)脈（左向右）血液分流（圖6①），分流量的多寡取決于導(dǎo)管口徑的粗細(xì)及主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈之間的壓力階差。出生后不久，肺動(dòng)脈的阻力仍較大、壓力較高，因此左至右分流量較少，或僅在收縮期有分流。此后肺動(dòng)脈阻力逐漸變小，壓力明顯低于主動(dòng)脈，分流量亦隨之增加。由于肺動(dòng)脈同時(shí)接受右心室排出的和經(jīng)導(dǎo)管分流來(lái)的血液，從肺靜脈回至左心室的血量增加，加重左心室負(fù)荷，導(dǎo)致左心室擴(kuò)大、肥厚以至功能衰竭。流經(jīng)二尖瓣孔的血量過(guò)多時(shí)，會(huì)出現(xiàn)二尖瓣相對(duì)性狹窄。肺靜脈血排流受阻、壓力增高，可導(dǎo)致肺間質(zhì)性水腫。由于流經(jīng)升主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓的血量增多而使其管腔擴(kuò)大；

肺動(dòng)脈血量增加亦呈同樣反映。長(zhǎng)期的肺血流量增加，可引起肺小動(dòng)脈反射性痙攣，后期可發(fā)生肺小動(dòng)脈管壁增厚、硬化，管腔變細(xì)，肺循環(huán)阻力增加，使原先由于肺血流量增加引起的肺動(dòng)脈壓力升高更形嚴(yán)重，進(jìn)一步加重右心室負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左、右心室合并肥大，晚期時(shí)出現(xiàn)右心衰竭。隨著肺循環(huán)阻力的增加和肺動(dòng)脈高壓的發(fā)展，左至右分流量逐漸減少，最終出現(xiàn)反向（右至左）分流，軀體下半部動(dòng)脈血氧含量降低，趾端出現(xiàn)紫紺。長(zhǎng)期的血流沖撞，可使導(dǎo)管壁變薄、變脆，以至發(fā)生動(dòng)脈瘤或鈣化。并易招至感染，發(fā)生動(dòng)脈內(nèi)膜炎。近端肺動(dòng)脈可因腔內(nèi)壓力增高呈現(xiàn)動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)大。