動脈導管未閉的病因有哪些？

動脈導管原本系胎兒時期肺動脈與主動脈間的正常血流通道，由于此時肺呼吸功能障礙，來自右心室的肺動脈血經導管進入降主動脈，而左心室的血液則進入升主動脈，故動脈導管為胚胎時期特殊循環方式所必需。出生后，肺膨脹并承擔氣體交換功能，肺循環和體循環各司其職，不久導管因廢用即自選閉合。如持續不閉合而形成動脈導管未閉。應施行手術，中斷其血流。動脈導管未閉是一種較常見的先天性心血管畸形，占先天性心臟病總數的12%～15%，女性約兩倍于男性。約10%的病例并存其他心血管畸形。

動脈導管未閉常見于早產兒，在妊娠滿28周前出生的嬰兒中發生率可占80%，出生后約15小時發生功能性關閉，出生后一年在解剖學上應完全關閉。若持續開放，并產生病理生理改變，即稱動脈導管未閉。

由于主動脈壓高于肺動脈壓，故在全心動周期有持續的左至右分流，肺循環血流量增多，肺動脈及其分支擴大，回流到左心房及左心室的血流也相應增加，左心房、室舒張期負荷增加，升主動脈擴張。分流量的大小取決于未閉動脈導管腔的粗細及主-肺動脈間的壓力階差。大量左至右分流，可引起肺動脈高壓，晚期，若已有阻塞性肺動脈高壓，肺動脈壓接近或超過主動脈壓，則分流減少，停止或出現右至左的分流，并出現右心室肥厚，紫紺和杵狀指（趾）。因分流水平在降主動脈左鎖骨下動脈的遠側，紫紺以下肢為明顯，左到右分流在主動脈水平，主動脈舒張壓降低，出現脈壓增大等一系列周圍血管體征。

遺傳是主要的內因。

在胎兒期任何影響心臟胚胎發育的因素均可能造成心臟畸形，如孕母患風疹、流行性感冒、腮腺炎、柯薩奇病毒感染、糖尿病、高鈣血癥等，孕母接觸放射線；孕母服用抗癌藥物或甲糖寧等藥。

胚胎學和發病機制

胎兒的動脈導管從第六主動脈鰓弓背部發育而來，構成胎兒血循環主動脈、肺動脈間的生理性通道。胎兒期肺小泡全部萎陷，不含有空氣，且無呼吸活動，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的靜脈血，大都不能進入肺內循環進行氧合。由于肺動脈壓力高于主動脈，因此進入肺動脈的大部分血液將經動脈導管流入主動脈再經臍動脈而達胎盤 ，在胚盤內與母體血液進行代謝交換，然后納入臍靜脈回流入胎兒血循環。