心肌梗死引發心源性休克？

心肌梗死使心肌收縮力降低，心排血量降低。眾所周知，有效血循環的維持主要依靠心臟排血功能、血容量和血管床容積三個因素之間的協調，其中任何一個因素發生障礙都可導致有效血循環量不足，從而導致休克的發生和發展，而心臟泵血功能衰竭是產生心源性休克的主導原因和關鍵因素。

現已證實，心排血量降低程度與梗死范圍直接相關，當梗死面積超過左心室肌40%時，此時極易發生休克，若梗死面積<30%，則較少發生休克，這充分說明心泵功能與心肌壞死范圍呈正相關。急性心肌梗死病人要維持正常排血量，最大限度地利用Frank-Starling原理，必須適當提高左室舒張末壓（LVEIDP），一般認為最適宜的LVEDP是14～18mmHg，少數可達20mmHg，但當LVEDP過度增高，超過25mmHg時，則會走向事物的反面——產生肺淤血，當超過30mmHg時，可產生急性肺水腫。當機體通過提高LVEDP也不能維持足夠的心排出量，心排血指數<2.0L/（min·m2）時，則將出現器官和組織灌注不足的臨床表現；加上壞死及嚴重損傷的心肌在心室收縮時，不但不參與收縮，且可引起運動不協調，甚至反而向外膨出，產生所謂矛盾運動現象，這將進一步加劇心臟血流動力學障礙；若同時合并乳頭肌功能不全、腱索斷裂產生二尖瓣反流，以及心室間隔穿孔等并發癥時，可進一步降低心排血量，促進休克的發生和發展。