急性心肌梗死患者怎樣做到進一步診斷

急性心肌梗死患者怎樣做到進一步診斷？急性心肌梗死患者在住院后會進行初步緊急診斷治療，而急性心肌梗死患者的進一步診斷至關重要。因為住院后以及好轉出院后的診斷治療要是得不到重視，而導致恢復欠佳或者發生意外的情況較常見。近年來有關方面研究的進展綜述如下。

一、代謝與細胞因子對診斷的影響：

（一）常見的炎癥標記物：近年來的研究發現，動脈粥樣硬化斑塊形成過程多由炎癥反應介導。在其過程中出現單核、巨噬細胞、活化T細胞和纖維化。其分布多見于血管分支等部位，抗體及細胞免疫應答二者都能調控炎癥反應及動脈粥樣硬化的發生與發展。斑塊破裂造成血栓而導致ACS，其過程也有大量炎性細胞和炎性介質的參與。炎癥常由修飾的低密度脂蛋白、高血壓、糖尿病、肥胖、感染等因素誘發，與自身免疫異常相關。炎癥可以導致斑塊不穩定，從而不利于心肌梗死的恢復，并且對今后的心血管事件負責。為此積極監測心肌梗死后炎癥標記物對其防治具有重要意義。

目前最能反映炎癥的標記物是：

1。 C-反應蛋白（CRP）：CRP是一種能與肺炎球菌莢膜C多糖物質反應的急性期反應蛋白，當炎癥、感染核組織損傷后由IL-6等細胞因子介導肝臟產生[1]。TNF-α和IL-1對其亦有部分調節作用，外周血淋巴細胞亦能合成少量的CRP。CRP有與IgG和補體相似的調理和凝聚作用，促進巨噬細胞的吞噬功能，刺激單核細胞表面的組織因子表達及其他免疫調解功能。因此血清CPR高低，與疾病的炎癥反應程度關系密切，CRP是一種非特異性的急性時相反應蛋白。在炎癥標志物中是最主要的、最敏感的一種[2]。近年來的研究表明，CRP水平是患者危險分層及不良預后判斷的良好指標。Ridker 等在PHS前瞻性研究中發現健康中年男性的CRP水平與心血管發病率明顯相關。他們還隨訪了近2.8萬測定基礎CRP水平的婦女，平均隨訪8年，結果顯示基礎CRP水平可以預測將來發生心血管疾病的危險，其預測能力高于LDL[3]。CRP還與心肌梗死后并發癥的發生及生存率密切相關[4]。在臨床中要注意除外其他引起CRP增高的因素，例如細菌、病毒感染，腫瘤和損傷等。

2。 纖維蛋白原：增高者，住院期間心臟事件發生的危險性增加，長期的心臟事件發生率也與之有關。可能是斑塊炎癥活動和凝血傾向增加的一個標志。

3。 IL-6：是一種多基因多效應的細胞因子，可刺激肝的CRP基因轉錄。血循環中IL-6水平與CRP的水平相關良好，所以循環中的IL-6水平與CRP水平一樣，也反映預后。

2.Caspase-3與梗死后再灌注的關系：近年來的研究顯示Caspase-3與細胞凋亡相關，其中也涉及到缺血再灌注后的某些變化。心肌缺血后再灌注和心力衰竭等也都涉及到Caspase-3等細胞凋亡的有關機制，相關抑制劑對其有一定的作用[5，6]。研究表明Caspase-3的激活有兩種方式，即死亡受體途經和線粒體擴大途經。凋亡在心血管系統中起著非常重要的作用，它負責調節心血管系統發育和生理過程中的細胞死亡。Caspase-3在纖維斑塊中的表達明顯高于脂質條紋和內膜的增厚區，在粥樣斑塊中的表達更明顯。Caspase-3在動脈硬化中的內膜細胞、平滑肌細胞，以及炎癥細胞中都有陽性發現及高表達。并且目前的研究已較深入，正試圖探索引起這種表達進而導致凋亡，然后引起動脈硬化及使其進展的上游信號和刺激因

子，如NO、氧自由基、氧化低密度脂蛋白（oxLDL）等；并探索一些保護因子，如Caspase-3抑制劑、微量元素等。

二、感染因素對診斷的影響：

（一）肺炎衣原體（chlamydia penumoniae， Cpn）感染與動脈粥樣硬化密切相關[7]：肺炎衣原體在1965年由臺灣學者首次提出，1986年正式命名，又稱TWAR株。1988年Saikku等的研究證實急性心肌梗死或慢性冠心病人抗肺炎衣原體抗體滴度比對照組高[8]。赫爾辛基心臟研究 （HELSINKI HEART STUDY） 提示IgA免疫球蛋白、抗肺炎衣原體抗體與以后心肌梗死的發生有關聯[9]。Stachan在1，773名患者肺炎衣原體IgA及IgG抗體的檢測發現，冠心病與IgA濃度相關，與IgG無關。慢性肺炎衣原體感染與危險的血清脂質譜的增加有關，支持感染在動脈粥樣硬化病因中起作用[10]。1935年Leary對40例尸檢40萬張切片的檢測發現斑塊中有白細胞浸潤，提示動脈粥樣硬化是一炎癥過程。

（二）其他感染因素的影響：1978年Febricant等通過對禽皰疹病毒感染雞的研究發現其與動脈粥樣硬化相關。以后陸續發現，除肺炎衣原體之外，巨細胞病毒 （cytomegalovirus， CMV）及幽門螺旋桿菌 （Helicobucter pylory， HP）等也與動脈粥樣硬化有關聯。

三、缺血存活心肌的判斷與對策：心肌頓抑和心肌冬眠均引起心功能下降，待再灌注恢復后其下降的心功能也隨之恢復，發生這種情況的心肌為存活心肌。1982年，Braunwald及Kloner[11]提出心肌頓抑（myocardial stunning）的概念，系指短時間的心肌缺血不發生壞死，但引起的結構、代謝和功能改變在再灌注后需數小時或數周才能復原。這種再灌注挽救的但處于緩慢功能恢復的存活心肌稱頓抑心肌。其特點是：（1）發生于可逆性缺血（2～20分鐘）再灌注后；（2）心功能障礙是完全可逆，可完全恢復；（3）局部血流正常或幾乎正常。心肌冬眠是指慢性缺血時心肌處于一種可逆的休眠狀態，伴有心功能下降，這是心肌為適應降低的血流而發生的匹配性下降，是存活心肌在低灌注下防止自身壞死的自我保護，隨著再灌注的恢復，心功能也隨之恢復。

（一）臨床意義：部分患者因缺血導致左心功能障礙，可以通過存活心肌的檢測及相應血運重建的實施，使心功能改善。

（二）檢測方法：

1。 正電子發射斷層顯像（PET， positron emission tomography）：被視為檢出冬眠心肌的“金標準”，不僅可以檢測心肌灌注，還可以通過示蹤劑標記的心肌能量代謝底物判定心肌細胞的存活與否。預測存活心肌的準確性為92%。賈志新等[12]的研究顯示，PET顯像判定為存活的心肌，介入治療后87.5%的心肌節段運動功能得到改善；而判定為無存活的心肌節段介入治療后，僅有2.4%的心肌節段運動功能得到改善。12例中術后13N-NH3 PET、18F-FDG PET結果證實，存活心肌介入治療后85.7%的心肌節段血流灌注及代謝恢復正常，而治療前判定為無存活的心肌節段僅有3.3%的心肌節段血流灌注及代謝恢復正常。說明其對于心肌存活的估價及預測和評價冠狀動脈血管重建的療效具有重要的臨床價值。

2。 放射性核素心肌灌注顯像：201TI或99mTc-MIBI（99mTc-2-甲氧基-2-異丁基異腈）單光子發射計算機斷層顯像系統（SPECT）測定存活心肌。有人采用多巴酚丁胺和/或硝酸異山梨醇酯（ISDN）介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像法，提高陽性率。存活心肌在多巴酚丁胺負荷下表現為放射性稀疏或完全缺損。

3。 超聲對心肌存活的評價：存活心肌有收縮儲備，在正性肌力藥物刺激下，收縮力增強，壞死心肌無此效應。小劑量多巴酚丁胺負荷試驗：靜脈滴注小劑量多巴酚丁胺5-10ug。（kg.min）-1時直接觀察梗塞區域內心肌收縮情況。計算出每例室壁節段運動指數（WMSI=各節段記分之和/總節段數，正常為1）來評價整體收縮功能。若心肌收縮明顯增強或先增強后惡化則為存活心肌，若無變化則為壞死或瘢痕心肌[13]。其敏感性80-85%，特異性70-95%，準確性85%，陽性預測值83%，陰性預測值88%[14]。

4。 心電圖評價：1992年Clemmensen等[15]指出溶栓療法挽救的心肌可通過入院時ST段記分判斷的梗死面積與出院時QRS記分評價的最終梗死面積之差來估計早期再灌注后梗死面積和被挽救的心肌量。具體使用的方法是：（1） ST段記分方法：公 式依據J點ST段抬高的導聯數（#）以及ST段抬高（mm）的總和。前壁心肌梗死：危險心肌%=3×（ 1.5#-0.4）；下壁心肌梗塞危險心肌%=3×[0.6 （Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高的總和）+2.0]；（2） 依據出院前最后心電圖QRS進行記分：梗死面積%=3×QRS記分；（3） 被挽救的心肌量%= （最后梗死面積%-基礎危險心肌%）×100÷基礎危險心肌%。還有人采用冠狀動脈內心電圖（IC-ECG）加以判斷。

吳偉力[16]的研究結果認為：PTCA對IC-ECG抬高>0.2mV時，可以判斷梗死部位有存活心肌，IC-ECGST短的抬高與梗死相關部位存活心肌有明顯相關。

Bateman等[17]報道4例冠心病患者急性胸痛時出現異常Q波溶栓治療后缺血消失，12～64小時Q波消失，認為此Q波與心肌頓抑有關，即體表心電圖發現一過性QS波可能是心肌存活的一種表現[18]。

Nakajima等[19]1996年進一步研究88例AMI后早期成功再灌注的病人中再灌注T波倒置86例（98%），且倒置T波加深兩次，第一次高峰在48小時，第二次高峰在18天，隨著T 波加深Q-T間期逐漸延長，室壁運動不良程度在時間段上與T波倒置及Q-T間期延長相關，并出現在T波最深時。指出AMI 48小時倒置T波幅度預示著心肌梗死后一定時間的左室局限性室壁運動異常，AMI時深的倒置T波預示著大量頓抑心肌。王玉光等[20]的研究發現，心肌梗死陳舊期T波的形態對梗死區的長軸收縮功能有一定的預測價值，完全直立的T波提示梗死區的長軸收縮功能可能已經恢復，并且該梗死區可能有存活心肌，而倒置的T波提示該梗死區長軸無收縮功能或雖然有存活心肌但長軸收縮功能尚未恢復。

5。 其他方法：包括組織多普勒顯像（tissue Doppler imaging，DTI）、磁共振技術、左室電-機械活動心內三維標測等。

四、高頻心電成份監測：

（一）心室晚電位（VLP）：SAECG以往用于研究QRS終末的高頻成分——晚電位信號（LPs）改變和評估遠期惡性心律失常及猝死[21]。近來將其用于心肌缺血的早期診斷和評價。Masui等[22]1994年 用SAECG及超聲心動描記術研究首次心肌梗死再灌注的病人66例，按有（n=27）無（n=39）室壁 運動改善分為兩組，1組20例病人行成功急診血管成形術而2組僅有7例病人行成功急診血管 成形術，分別用SAECG和超聲于入院時和AMI后6個月檢測LPs和室壁運動指標，發現1組病人 各指標存在顯著差異而2組病人無差異，指出心肌頓抑和心肌冬眠可能是致心律失常和產生LPs的原因。

（二）高頻心電圖（HFECG）：對QRS波全程的心電高頻信息檢測分析方法主要有時域、頻域及三維譜分析法。HFECG診斷冠心病的敏感性優于常規心電圖和運動試驗，與冠狀動脈造影診斷的符合率為84.6%～98%，高頻切跡數與冠脈病變的嚴重程度、梗死范圍，及CPK峰值成正相關。Abboud等[23]又觀察9例給予溶栓治療的AMI患者心電高頻成分的變化，7例溶栓成功者6例高頻成分較溶栓前增加，失敗者進一步減少。Aversano[24]觀察30例接受溶栓治療的AMI患者，25例再灌注者中23例在溶栓后83±36分鐘高頻成分增加，認為高頻心電圖是溶栓治療中再灌注成功與否快速可靠的判斷方法。

五、對心肌梗死患者QT離散度的評價：

AMI后壞死心肌除極延遲或者未能除極從而形成邊界環路，以及出現足量心肌的后除極等因素有利于干擾心肌正常的均一復極而易形成室顫。Higham等[25]報道了30例AMI的 QTd與QTcd分別為69±19ms對38±13ms，p<0.001，同時發現下壁與前壁心肌梗死QTd無顯著差異，AMI中4例室顫患者QTd為87.5±15ms較未發生者有顯著差異。

Perkiomaki等[26]報道用QTcd正常值的99%可信限上限80ms作為預測AMI患者發生室速或室顫可能性的指標，其敏感性為70%，特異性為78%。Moreno等[27]報道了1，244例AMI溶栓病例，149例溶栓全通組與其余病例相比QTd、QTcd分別為52±19ms對81±31ms及59±23ms對92±36ms，p<0.001，并認為QTd減小使室性心律紊亂危險性下降，可能是溶栓后的益處之一。

六、造影正常的心肌梗死：

在冠脈造影日益增多開展以來，發現部分心肌梗死患者于發病一定時期后，其造影結果正常。為此對冠脈造影診斷心肌梗死的金標準概念提出了挑戰，提示在診斷中見到造影正常患者時不要輕易否定心肌梗死診斷的可能。在這些患者中，較多見非Q心肌梗死，或者在急性期存在異常Q波，而恢復期Q波消失。究其原因可能與如下因素相關：①冠脈痙攣為主；②病變冠脈血管太小，造影難以發現；③冠狀動脈造影中未能顯示的小斑塊破碎后遠端堵塞造成遠端無復流現象[28]。④冠狀動脈血栓形成后發生再通等。對可疑患者可以采用放射性核素顯影技術等檢查，以協助確診。

在伴有ST段抬高的嚴重心絞痛患者中，多數為冠脈痙攣引起的變異心絞痛，這些患者罕見心肌梗死的機會。Beitman等[29]對72例冠狀動脈造影正常但仍有心絞痛發作的患者，進行長達平均38個月的隨訪，其中同時診斷為焦慮綜合征者31例，結果顯示，全部患者隨訪期間 均未發生心肌梗死。

七、預后嚴重不良的心肌梗死：

（一）墓碑型ST段抬高：墓碑型ST段抬高是心肌梗死早期一種反映心肌梗死進展迅速、預后嚴重不良的一種心電圖表現。主要心電圖表現為ST段迅速以墓碑形態抬高，抬高的幅度大于8mm，并且高于其前的R波振幅；R波除振幅降低外，其間期往往縮短至0.04秒以下。其ST段抬高的程度往往很高甚至達到16mm左右。Maroko等通過閉塞犬冠狀動脈前降支，證明ST段抬高幅度與心肌壞死數量相關，認為急性梗死發生時ST段抬高越顯著則心肌越頻于壞死，預后愈差。表明ST段抬高振幅與預后密切相關。同時存在的對應導聯ST段下移多為梗塞范圍大，射血分數低，室壁運動障礙更廣泛，提示多支冠狀動脈病變導致對應導聯部位心肌缺血。墓碑型ST段抬高多見于前壁心肌梗死中，認為其機制與交感神經活動過強相關[30]。后者往往可以導致心輸出量、血壓降低，而外周阻力增加，隨后產生嚴重致命性心律失常、梗死后心絞痛，及梗死擴展等惡果。

（二）多部位復合性心肌梗死：同時或先后出現梗死延展或擴展等情況，或者在所謂對應性導聯中出現顯著的ST段下移時往往提示多支病變，其產生心血管事件的可能性大大增加，猝死率較高。應該作為重點監護觀察，積極早期開展進一步的介入檢查及治療。

（三） 有嚴重合并癥的心肌梗死：依然主要是嚴重室性心律失常、心源性休克、心力衰竭和心源性猝死等。其關鍵問題在于發現越早越好。例如在休克早期可能僅僅出現神志淡漠、手足冰冷，和尿量減少等。

八、心肌梗死定位診斷的新見解：

（一）定位診斷與鑒別診斷：臨床中見到某些定位導聯出現ST段突然抬高現象時，首先容易考慮的診斷是急性心肌梗死。近年來除了以往較常見的變異性心絞痛之外，要特別注意急性肺梗塞的鑒別診斷。肺梗塞的發病率在增多，其癥狀和心電圖表現欠典型的肺梗塞也日益增多[31，32]。許多急性肺梗塞患者首先表現為心前區疼痛，沒有咯血等；心電圖首先表現也不是典型的QⅠ、SⅢ、TⅢ異常，而是首先出現定位導聯ST段抬高，甚至伴有輕度的心肌酶譜增高。對此應隨時提高警惕，對于有DVT或近期手術（包括介入治療）的可疑患者應該及時進行血氣檢測和影像學檢測。

（二） 室梗死的診斷：右室梗死的診斷歷來比較困難，這是因右室向量經常被較強大的左室向量所掩蓋，以及其心電圖演變過程較短暫等因素相關。

單純右室心梗主要由右室緣支動脈阻塞所致，此時心電圖的唯一異常為胸導聯V1、V2R～V4RST呈弓背向上型抬高，而且常伴有T波高聳或對稱倒置。且在CR4ST段抬高可達1mm以上。CR4導聯ST抬高對診斷右室心梗的敏感性為 70 %，特異性為100%。CR4導聯ST段抬高表明右室心梗損傷面積達72 %，或累及右室游離側面[33]。I導聯室間隔Q波消失是下壁心梗累及右室的良好診斷指標。同時心電向量圖也發現室間隔Q波消失的病例QRS初始向量由向右下轉向左上，可能為合并右室心梗時右室除極向量消失的結果。Braat等的研究發現V3R～V6RST段抬高1mm或更高，都是右室心梗的征象[34]。其中V4R敏感性和特異性均為93%。在右胸導聯中出現ST段抬高的導聯越多，其診斷右室梗死的可靠性就越高。V1、V2導聯無梗死改變，V3R～V6R的改變可診斷為右室后壁梗死。

在急性下壁心肌梗死同時V4R發生改變，右室梗死可能性較大。V4R導聯ST段抬高大于1mm對右冠狀動脈近端狹窄診斷的敏感性為100%，特異性為82%，準確性為92%；如果無V4RST段抬高，基本可排除右冠脈病變；因為左冠脈回旋支閉塞一般不會引起V4R導聯ST段抬高。Coma的研究也表明急性心肌梗死后行多巴酚丁胺實驗時，胸導聯ST段抬高V2V1>V3R>V4R者多有左前降支病變。

急性下壁或后壁梗死合并右室梗死的常規12導聯心電圖改變可以參照如下表現：①ST段抬高Ⅲ導聯大于Ⅱ導聯（STⅢ/Ⅱ>1）其敏感性為93%，特異性為90%，準確性為91.8%；②STV2下移/ST aVF抬高的比值≤50%，其敏感性為70.97%，特異性為90%，準確性為80。 33%；③出現Ⅱ度以上房室傳導阻滯及/或右束支傳導阻滯。以上標準綜合診斷右室心梗敏感性為96.77%，而任一項改變的診斷特異性為≥ 90 %。認為常規12導聯心電圖也是診斷右室心梗的可靠方法之一[35]。

1986年Reddy等[36]的研究提示在急性下壁梗死中，如果V1導聯ST段抬高而V2導聯ST段壓低，往往提示右室心梗。

室間隔Q波消失對診斷右室心梗近年來的研究表明右冠狀動脈病變患者Q波深度減小，右室缺血與室間隔Q波減小高度相關。Yamaki 等最近對陳舊下壁心梗的室間隔Q波的改變進行了分析，通過心電標測和心電向量圖，發現I導聯室間隔Q波消失的病例右室射血分數減低，右室心肌運動失調的比例增加。從而認為I導聯室間隔Q波消失是下壁心梗累及右心室的良好診斷指標。同時心電向量圖也發現室間隔Q波消失的病例QRS初始向量由向右下轉向左上，可能為合并右室心梗時右室除極向量消失的結果。

九、在診斷中注重心肌梗死患者心理因素的影響：

心肌梗塞是冠心病的一種表現，心理神會因素與心肌梗塞的的發病有關。為此應將該因素對診斷的影響作出充分的估計。據國內病史統計，有1/2-2/3的心肌梗塞病例有誘因可尋。其中有情緒激動或精神緊張及體力勞動最為多見。這與國外資料相符。與心肌梗塞有關的心理社會問題包括：社會經濟條件與職業，社會階層，教育水平，婚姻情況，宗教信仰等。

心肌梗塞病人住院期間，約67%有情緒障礙。42%有焦慮，29%有抑郁（Stern等，1976）。在冠心病病房中的病人約33%請過精神科會診，理由依次為：焦慮、抑郁、行為處理、敵意、譫妄、對癥狀的功能性影響、家庭干擾、睡眠障礙、征求用藥意見等。一般病人在第1天為焦慮；第2天有部分病人呈現“否認”的防衛反應；第3-5天主要為抑郁。