肥胖有哪些發(fā)病機理

1。遺傳因素 人類的單純性肥胖的發(fā)病亦有一定的遺傳背景。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。

2。神經(jīng)精神因素 人類下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經(jīng)核。一對為腹對側(cè)核，又稱飽中樞；另一對為腹外側(cè)核又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時（尤其是α受體占優(yōu)勢），食欲受抑制；當迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，食欲常亢進。

3。高胰島素血癥 近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存，兩者的因果關系有待進一步探討，但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用，在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。胰島素的促進體脂增加的作用是通過以下環(huán)節(jié)起作用的：①促進葡萄糖進入細胞內(nèi)，進而合成中性脂肪；②抑制脂肪細胞中的脂肪動用。

過度攝食和高胰島素血癥并存常常是肥胖發(fā)生和維持的重要因素。

4。褐色脂肪組織異常 褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。

白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。

褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內(nèi)脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產(chǎn)熱和寒冷誘導產(chǎn)熱。

褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié)，將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā)，使機體能量代謝趨于平衡。

有關人類肥胖者褐色脂肪組織的研究不多，但確實可以觀察到部分產(chǎn)熱功能障礙性肥胖的病人。

5。其他，激素是調(diào)節(jié)脂肪代謝的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和動員分解，均由激素通過對酶的調(diào)節(jié)而決定其增減動向，其中胰島素及前列腺素E1是促進脂肪合成及抑制分解主要激素；鄰苯二酚胺類、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖類腎上腺皮質(zhì)激素，為促進脂肪分解而抑制合成的激素，如前者分泌過多，后者分泌減少；可引起脂肪合成增多，超過分解而發(fā)生肥胖。此組內(nèi)分泌因素與繼發(fā)性肥胖癥的關系更為密切。