電解質紊亂的病因是什么？

如果水電解質紊亂治療不及時或治療效果差，不但會令身體受到很大的傷害，還會有可能導致死亡。接下來介紹一下電解質紊亂的病因。

人體內包含氯化鈉，鉀和鈣等礦物質，人們通過消費食物和飲料獲得這些它們。血液和尿液等體液中都含有這些礦物質。身體需要一定數量的礦物質和鹽（也稱為電解質）。然而，有時會因為某些特殊原因導致電解質增加或減少，這種情況就被稱為電解質紊亂。

一、鈉平衡紊亂：

鈉離子是細胞外液含量最高的陽離子，對保持細胞外液容量、調節酸堿平衡、維持正常參透壓和細胞生理功能有重要意義。體內可交換的鈉總量是細胞外液滲透壓的主要決定因素，通過滲透壓作用可影響細胞內液。

細胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起，故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內環境穩定的重要因素。

（1）低鈉血癥：血漿鈉濃度降低，小于130mmol/L稱為低鈉血癥；血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素，所以低鈉血癥通常是低滲透濃度的反映，又稱低鈉性低滲綜合征。

Posm降低導致水向細胞內轉移，使細胞內水量過多，這是低鈉血癥產生癥狀和威脅生命的主要原因。血漿鈉濃度并不能說明鈉在體內的總量。

低血鈉可見于攝入少（少見），丟失多、水絕對或相對增多。是一個復雜的水與電解質紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類。

腎性原因：腎功能正常情況下，機體很少是因為攝鈉過少引起低鈉血癥的，因為腎臟有較強的保鈉能力，腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況。

非腎性原因：可見于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程，除丟失鈉外，還伴有不同比例的水的丟失。低鈉血癥使細胞外液滲透壓下降，水分向細胞內轉移，進而出現細胞水腫，嚴重者有可能出現腦水腫和消化道紊亂。

假性低鈉血癥：由于血漿中一些不溶性物質和可溶性物質的增多。使單位體積的水含量減少，血鈉濃度降低（鈉只溶解在水中），引起低鈉血癥，前者見于高脂蛋白血癥（血脂>10g/L）、高球蛋白血癥（總蛋白>100g/L如多發性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、干燥綜合征）；后者見于靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇以后。

（2）高鈉血癥：血鈉濃度升高，大于150mmol/L稱為高鈉血癥。主要見于水的攝入減少（如下丘腦損害引起的原發性高鈉血癥）、排水過多（尿崩癥）、鈉的潴留（原發性醛固酮增多癥、Cushing綜合征）。

二、鉀平衡紊亂：

鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度兩個方面，二者既有區別又有聯系。鉀總量是指體內鉀的總含量，由于鉀主要分布在細胞內（約占總量的98%），因此血K+濃度并不能準確地反映體內總鉀量。

血K濃度是指血清K含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右，因為血液凝固成血塊時，血小板及其他血細胞會釋放少量鉀入血清之故，臨床以測血清鉀為準。

體液酸堿平衡紊亂，必定會影響到鉀在細胞內、外液的分布以及腎排鉀量的變化。

（1）低鉀血癥：血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱為低鉀血癥。

臨床常見原因有：

①鉀攝入不足：因為人體鉀來源全靠食物提供，所以長期進食不足（如慢性消耗性疾?。┗蛘呓痴撸ㄈ缧g后較長時間禁食），由于鉀來源不足，而腎仍然排鉀，很易造成低鉀血癥。鉀丟失或排出增多：常見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者，因為消化液丟失，消化液本身含有一定量鉀，外加消化功能障礙，吸收減少，從而導致缺鉀；腎上腺皮質激素有促進鉀排泄及鈉儲留作用，當長期應用腎上腺皮質激素時，均能引起低血鉀；心力衰竭，肝硬化患者，在長期使用利尿劑時，因大量排尿增加鉀的丟失。

②細胞外鉀進入細胞內：如靜脈輸入過多葡萄糖，尤其是加用胰島素時，促進葡萄糖的利用，進而合成糖原，都有K+進入細胞內，很易造成低血鉀；代謝性堿中毒或輸入過多堿性藥物，形成急性堿血癥，H+從細胞內進入細胞外，細胞外K+進入細胞內，造成低血鉀癥。此外，血漿稀釋也可形成低鉀血癥。

（2）高鉀血癥：血清鉀高于5.5mmol/L，以上，稱為高血鉀癥。

臨床常見原因有：

①鉀輸入過多，多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是有腎功能不全、尿量減少，又輸入鉀溶液時易于引起高血鉀。

②鉀排泄障礙：各種原因引起的少尿或無尿如急性腎功能衰竭；細胞內的鉀向細胞外轉移，如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內鉀大量釋放到人血液中；代謝性酸中毒，血漿氫離子往細胞內轉移，細胞內鉀向細胞外轉移，與此同時，腎小管上皮細胞泌H+增加，而泌K+減少，使鉀貯留于體內。

三、血清氯原因：

正常值為100～107毫摩爾/升，嚴重肝病時，不少病例發生低血氯。低血氯可引起堿中毒而誘發肝性腦病，在嚴重肝病處理時應引起重視。