高血壓性心臟病的影像檢查有哪些

高血壓性心臟病是由于血壓長期升高使左心室負荷逐漸加重，左心室因代償而逐漸肥厚和擴張而形成的器質性心臟病。高血壓性心臟病一般出現在高血壓病起病數年至十余年后，根據心功能變化情況可分為心功能代償期和心功能失代償期。在心功能代償期，病人可無明顯自覺癥狀，但在心功能失代償期，則逐漸出現左心衰竭的癥狀，開始時僅在勞累、飽食或說話過多時感心悸、氣喘、咳嗽，以后癥狀逐漸加重，上述癥狀呈陣發性發作，多表現為夜間陣發性呼吸困難并 痰中帶血，嚴重時可發生急性肺水腫。下面和家庭醫生在線小編一起來了解一下吧。

病理生理改變

1、左室肥厚（LVH）

LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強以維持足夠的心排量，但時間長可引起心肌細胞肥大，肌纖維增粗，退行性變，毛細血管相對密度下降等改變。早期出現心肌重塑現象，即向心性重塑，心肌細胞肥大，但數量并不增加，排列改變，膠原纖維增多，逐步膠原累積超過20%出現纖維化，以取代失去功能的細胞，從而發生向心性肥厚，最后發生容量負荷增加引起離心性肥厚。高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上，后者是心臟大小循環所共有的部分，對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。

2、舒張功能減退

舒張期心衰的特征是左室容積減少和舒張末壓升高，LVEF正常或輕度減低。這主要是由于心室收縮功能正常，而心室肌松弛性和順應性減低使心室充盈減少；為增加心室充盈，左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌細胞肥大，尤其是心肌纖維化使心肌舒張期壓力-容量關系發生變化，也使心腔內舒張壓升高，因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心臟結構功能改變，舒張功能減退約占11%。

3、收縮功能減退

已知有LVH者比無LVH者心衰高10倍，這是因為長期壓力升高引起后負荷過度增高，引起血管壁厚度及心臟向心性肥厚及舒張期松弛性受損，最終出現心肌收縮力下降，心腔擴大，心室舒張末期容量增大，心室充盈壓和心房壓力均增高，肺靜脈回流受阻，發生高血壓心臟病急性或慢性左心衰竭。

影像檢查表現

主動脈除擴張外，主動脈延伸迂曲，主動脈弓上緣可達或超過胸鎖關節水平，主動脈結明顯向左突出，心腰顯示凹陷，成為典型的“主動脈型心臟”。

如左室增大顯著可見左房亦增大，左室功能不良時，則出現肺淤血等；相繼右室亦增大。一般x線所示左室肥厚與心電圖、超聲心動圖結果不全一致，應重視多指標進行考慮。

1、單純的左室心肌肥厚（高血壓程度不重或病程較短）。X線可僅表現為左室圓隆或隆凸，亦可無明顯異常。

2、血壓增高較著、病程較長者，可有典型表現：

（1）胸主動脈（升弓部和弓降部）擴張，屈曲延長，與增大的左心室構成“主動脈型”心影形態。

（2）左室增大，早期以心肌肥厚為主，僅表現為左室的圓隆、凸出。左室顯著增大，主要為擴張因素造成，出現較晚。

3、左心功能失代償時出現肺淤血、間質肺水腫等肺靜脈高壓表現。

4、心搏一般增強，左心緣搏動減弱提示左心功能不全。

5、超聲心動圖：可探查各心腔大小，測量室壁厚度，對高血壓性心臟病的診斷及治療療效監測有重要價值。

6、MRI：能在任意方向層面成像，在顯示左室增大及主動脈迂曲方面有其優勢。

原發性高血壓病分級治療

高血壓性心臟病發生和發展的最重要因素，是長期持續的高血壓狀態，因此，在高血壓性心臟病的治療中，對高血壓的治療是至關重要的一環。尤其是在高血壓性心臟病未發生前，就應該采取積極有效的措施治療高血壓。

對原發性高血壓病應根據分級治療的原則，選用合適的降壓藥和其他非藥物治療措施。使血壓控制在較適宜的水平，避免增加心臟負擔的因素，以防發生心力衰竭。對于繼發性高血壓，要針對引起血壓升高的原發病進行治療。同時采取降壓措施，使血壓控制在正常范圍內，防止和延緩心臟病發生。對于已發生高血壓性心臟病，而心臟功能處于代償期，要避免能增加心臟負擔的因素，如體力勞動，高鹽飲食，上呼吸道感染，煙酒及精神刺激等；對于高血壓性心臟病處于失代償期，已發生左心衰竭者要積極治療心力衰竭，減輕心臟前后負荷，予以擴血管藥物，利尿，強心治療。心力衰竭糾正后，血壓要保持在可控制的范圍內。若患者呈現心肌收縮力低下或反復發生心力衰竭者，可用地高辛維持量口服治療，同時治療各種合并癥，如高脂血癥、糖尿病、冠心病，防止心力衰竭復發。

血壓高會造成心臟后負荷增加。你可以理解為心臟的負擔加大，做的功增大了。雖然都可以代償，但是日久天長會對心臟功能造成傷害。

所以關鍵是控制血壓，但是也別控制的太低，在正常的上限（140/90）比較理想。

左右心室是心臟四個腔中的兩個，是兩個最重要的泵站。還有兩個心房，全身的血都是通過心室泵出來的。